Токсоплазмоз
(полная версия)

Заведующая диагностическим отделом
городской ветеринарной лаборатории
Рощина Р.В.

  • Этиология

  • Эпидемиология

  • Патогенез

  • Клиническая картина (Человек)

  • Клиническая картина (Животные)

  • Диагностика в медицине

  • Диагностика в ветеринарии

  • Лечение и профилактика




  • Токсоплазмоз - природно очаговое, протозойное заболевание кошек, собак, сельскохозяйственных животных и человека.

    Этиология. Возбудитель токсоплазмоза Тохоplasma gondii относится к типу простейших (Рrotozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Соссіdіа). Форма тела возбудителя зависит от фазы развития. Пролиферативные формы (трофозоиты) паразитируют в клетках ретикулозидотели альной и центральной нервной систем, а также в мышцах Они подвижны и имеют форму дуги, арки или напоминают дольку апельсина. Встречаются также овальные и округлые формы.

    В фазе трофозоита токсоплазма имеет размеры 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Снаружи тело покрыто двуслойной пелликулой. Цитоплазма гомогенная с мелкими гранулами. Ядро имеет диаметр 1,5-2 мкм. По методу Романовского-Гимзы цитоплазма окрашивается в голубые тона, ядро - в рубиново-красные. Тип движения у токсоплазмы скользящий. Токсоплазмы - облигатные внутриклеточные паразиты, размножающиеся в клетках системы мононуклеарных фагоцитов путем продольного деления или путем зндодиогении (внутреннее почкование). Размножившиеся паразиты заполняют пораженные ими клетки, плотно прилегая друг к другу. Такие скопления называются псевдоцистами. Они не имеют собственной оболочки. Пораженние клетки разрушаются, освободившиеся паразиты проникают в здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты.

    При хроническом токсоплазмозе во внутренних органах могут образовываться истинные цисты. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания.

    Разные штаммы токсоплазм отличаются неодинаковой вирулентностью и антигенной структурой. В целом Т. gondiiі считается паразитом с относительио низкой патогенностью. У человека беспрсцедентную опасность представляют Т. gondii лишь для беременних женщин при их заражении в ранние сроки беременности, так как в 40 % случаев зто означает вертикалькую передачу возбудителя плоду с последующими тяжелыми пораженнями у большинства из них.

    Кошки заражаются токсоплазмами при поедании мяса, внутренних органов и тканей больных животных, а также спорулированными ооцистами и внутриутробно.

    Промежуточные хозяева (свыше 350 видов млекопитаю щих, птиц, рептилий и амфибий, в том числе собаки другие плотоядные животные) инвазируются преимущественно алиментарным путем во время заглатывания с кормом или водой ооцист возбудителя.Иногда животнне заражаются внутриутробно или через кожу. В передаче инвазии могут принимать участие иксодовне клещи. В период острого те чения токсоплазмоза возбудители выделяются во внешнюю среду из организма промежуточных хозяев с молоком, слезами, слюной, фекалиями и мочой.

    Токсоплазмы в стадин трофозоитов неустойчивы к воздействию термических и некоторых химических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55 °С и в течение 5-10 мин от воздействия 50 % спирта, 1 % раствора фенола, 1 % раствора хлористоводородной кислоты, 2 % раствора хлорамина.

    Культивирование токсоплазм производится в куриных змбрионах и на культурах тканей. Для поддержания их используют и лабораторных животных (белые мыши и др.).

    Эпидемиология. Токсоплазмоз является зоонозной инфекцией, встречающейся на всех материках с различными климато-географическими условиями. Это объясняется тем, что источниками инфекции служат очень многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц, среди которых возникают значительные зпизоотии. Известны антропоургические и природные очаги токсоплазмоза В антропургических очагах источниками инфекции служат сельскохозяйственные и домашние животные, а также домовые грызуны. Особое значение придается кошкам, в организме которых происходит половой цикл развития возбудителя, выделяемого с фекалиями во внешнюю среду в виде ооцист, обладаюших высокой устойчивостью. Кошки и другие представители семейства кошачьих являются единственньми окончательными хозяевами токсоплазм. В отсутствие окончательных хозяев в естественных природных условиях возбудитель долго поддерживаться не может. Ооцисты, выделенные с испражнениями кошками, в течение многих месяцев сохраняются в ящиках, детских песочницах, в почве садов, огородов и т.д.

    Промежуточные хозяева токсоплазм в большинстве своем представляют эпидемиологнческий тупик. Те из них, которые становятся добычсей кошек (мыши, крысы, другие грызуны, птицы) существенны в эпидемиологическом отношении, так как поддерживают цикл развития токсоплазм.

    Человек, как и другие промежуточные хозяева, для окружающих неопасен. При некоторых условиях (свежее заражение во время беременности) может происходить внутриутробное инфицирование плода.

    В настоящее время установлено, что контакт с промежуточными хозяевами (собаками, сельскохозяйственными животными, грызунами) практически не может привести к инфицированию человека. Специальными исследованиями доказано также, что кровь доноров не может вызвать инфицирование токсоплазмами реципиентов, следовательно, исключается возможность инфицирования и при контакте с кровью гинекологов, хирургов, лаборантов и др. Исключен также воздушно-капельный, трансмнссивный и половой путь передачи токсоплазмозной инфекции.

    Заражение происходит алиментарно при попадании в пищеварительный тракт цист и употреблении (опробовании) сырого мясного фарша или недостаточно термически обработанного мяса, особенно овец, свиней, кроликов (молоко и молочные продукти, по-видимому, не могут обусловить инфицирования). Второй путь зараження реализуется при попадании в пищеварительный тракт ооцист, выделенных кошками с испражнениями (при загрязнении рук почвой, песком), при контакте с кошками. В лабораториях наблюдалось инфицирование персонала при попадании внсоковирулентних штаммов токсоплазм через поврежденную кожу (при уколе пастеровской пипеткой или иглой шприца, содержащих чистую культуру токсоплазм).

    Токсоплазмоз широко распространен во многил странах мира с различными климатогеографическими условиями. Особое значение токсоплазмоз имеет для районов с теплым и жарким климатом.

    Восприимчивость людей к токсоплазмозу невелика, более восприимчивы лица молодого возраста, у людей старше 60 лет инфекция встречается крайне редко. Токсоплазмоз может выступать как оппортунистическая инфекция при СПИДе.

    Патогенез. Воротами инфекции служат органы пищеварения, внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкой кишки. Затем токсоплазмы с током лимфы достигают регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов. Здесь токсоплазмы размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием инфекционных гранулем, напоминающих по клеточному составу туберкулезные или бруцеллезные гранулемы. Затем паразиты проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму и фиксируются в органах системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатическне узлы). Кроме того, избирательно поражаются нервная система, миокард, скелетные мышцы. В этих органах происходит размножение токсоплазм, затем, по мере формирования иммунитета, образуются цисты, которне могут сохраняться в организме десятки лет или пожизненно. В нервной системе, мышцах образуются очаги некроза с последую щей кальцификацией их.

    Важное значение в патогенезе инфекции имеет аллергическая перестройка организма.

    У большей части инфицированннх людей каких-либо клинических проявлений не бывает. Возникаег первично- латентная форма токсоплазмоза со стойкой компенсацией патологического процесса. Лишь иногда (около 1 % всех инфицированных) наблюдаются вяло текущие, рецидивирующие хронические формы токсоплазмоза и крайне редко (0,2-0,5 % к числу больных с хроническими формами) - острые формы токсоплазмоза с декомпенсированным процессом и тяжелым течением. При внутриутробном инфицировании в первые месяцы беременности чаще наступаее гибель плода и самопроизвольный выкидыш или мертворождение. Не исключается возможность эмбриопатии и рождения детей с дефектами развития. При инфицировании в поздний период беременности ребенок рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза.

    Патоморфологически при токсоплазмозе выявляются изменения в лимфатических узлах и большинствеорганов в виде гранулем, очагов некроза и обызвествления.

    Клиническая картина.

    Человек. Инкубационннй период при лабораторных зараженнях человека длится около 2 нед. При естественной инфекции длительность инкубационного периода определить трудно, так как токсоплазмоз чаще протекает в виде первично-латентной или первично-хронической формы с постепенным началом заболевания. В зависимости от механизма инфицирования разлияают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. По течению он может быть острым, хроническим латентным.

    Приобретенный токсоплазмоз можно разделить иа следующие клинические формы: а) острый токсоплазмоз; б) хронический токсоплазмоз; в) латентный токсоплазмоз. Последняя форма подразделяется на первично-латентную без каких-либо клинических проявлений и редко дает обострения и на вторичино-латентную, при которой нередко отмечаются резидуальные проявле ния (кальцификаты, рубцы после хориоретинита, снижающие зрение, и др.). Эта форма чаще даёт обострения.

    Острый токсоплазмоз - генерализованная, тяжелая форма болезни, характеризующаяся острым началом, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки. Часто появляется полиморфная экзантема и тяжелые пораження центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит). Острые формы могут протекать без симптомов энцефалита (тифоподобные, или экзантематозные, формы) и с признаками энцефалита (энцефалитические, церебральные формы). Энцефалит всегда выявляется на фоне других признаков генерализованного токсоплазмоза (лихорадка, увеличе ние печени и селезенки, миокардиты и др.). Заболевание протекает тяжело и нередко с летальным исходом. При стихании патологического процесса заболевание переходит во вторично-хроническую форму с резидуальными явлениями (симптоматическая эпилепсия, снижение интеллекта и др.).

    Хронический токсоплазмоз - длительное, вяло текущее заболеваиие, характеризующееся субфебрилитетом, симптомами хронической интоксикации, на фоне которых появляются множественные органные пораження: нервной системи, глаз, миокарда, мышц й др. Заболевание начинастся постепенно. Больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражительность, головную боль, снижение памяти, сердцебиение и боли в сердце, боли в мышцах, суставах, иногда нарушение зрения.

    При обследовании почти у всех больных отмечается субфебрилитет, которнй может длиться месяцами или выявляться в виде волн различной продолжительности чеедующихся с периодами апирексии. Частий симптом - генерализованная лимфоаденопатня. Увеличиваются как периферически (шейны, затыочны, подмы шечные, паховые), так и мезентериальные лимфатические узлы. Иногда мезаденит бывает резко выражен что обусловливает ошибочные диагнозы туберкулезного мезаденита, аппендицита, аднексита. Лимфатические узлы вначале мягкие, болезненные при пальпации, затем уменьшаются в размерах, становятся плотными, мало болезненными или безболезненными. Печень увеличена более чем у половины больных, при пальпации может быть умеренно болезненной. Значительных нарушений функ ции печени не наблюдается. Нередко выявляется увеличение селезенки. Частым проявлением токсоплазмоза бывает специфический миозит. Наблюдаются боли в мышцах, в толще которых можно прощупать болезненные уплотнения, а при рентгенографии у части больных удается выявить кальцификаты в мышцах. Возможны боли в суставах, но без признаков их воспалительных изменений. Часто поражается сердечно-сосудистая система, что проявляется гипотонией, иногда тахикардией и нарушениями ритма. Отмечаются расширение границ сердца влево, приглушение тонов сердца, признаки сердечной недостаточности - картина миокардита. При электро-кардиографическом обследовании почти у всех больных выявляются очаговые или диффузные изменения миокарда. Перикард и эндокард не поражаются.

    Органы дыхания при хроническом токсоплазмозе стра дают редко, симптомы напоминают проявления пневмо цистоза. Со стороны органов пищеварения отмечается снижение аппетита, больные жалуются на сухость во рту тошноту, тупые боли в подложечной области, вздутие жи вота, задержку стула, нередко наблюдается похудание При исследовании желудочного сока выявляются снижение секреции и уменьшение кислотности. Рентгенологисески определяется нарушение моторной функции толстого кишечника.

    Изменения нервной системи отмечаются у большинства больных токсоплазмозом. Они довольно разнообразны Относительно редко поражаются периферические нервы чаще в патологический процесс вовлекается ЦНС. Ино гда зто проявляется в виде умеренно выраженных невротических симптомов (эмоциональная лабильность, снижение работоспособности, раздражительность, мнительность канцерофобия и др.). У некоторых больных развиваются тяжелые неврозы по типу истерии, часто наблюдаются диэнцефальные расстройства, может возникнуть симптоматическая эпилепсия. Как правило бывают вегетативные сосудистые нарушення. Часто отмечаются поражения глаз: хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость. Нарушаются функции эндокринных органов (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность. Реже снижается функция щитовидной железы). При исследовании периферической крови выявляют лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз.

    Наблюдается тенденция к увеличению количества эозинофильных лейкоцитов. СОЭ остается нормальной.

    Латентний токсоплазмоз характеризуется тем, что при тщательном клиническом обследовании больного не удается выявить симптомов токсоплазмоза (при первично-латентной форме) или отмечаются лишь резидуальные явлення в виде старых очагов хориоретинита, кальцификатов, склерозированных лимфатических узлов (при вторично-латентной форме). Диагноз латентной формы основан на обнаружении положительных серологических реакций или внутрикожной пробы с токсоплазмином.

    Врожденный токсоплазмоз подразделяется на следующие формы: 1) острая, 2) хроническая, 5) латентная, 4) резидуальный токсоплазмоз (гидроцефалия, олигофрения, эжилепсия и др.). Встречается эта форма относительно редко. Возникает в результате трансплацентарной передачи инфекции при заражении женщин во время беременности. Острая форма врожден ного токсоплазмоза протекает тяжело в виде общего гене рализованного заболевания, которое проявляется с выраженной интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени (нередко с желтухой) и селезенки, макулопапулезной экзантемой. У многих больных на зтом фоне развивается тяжелый энцефалит и поражение глаз (преимущественно в виде хориоретинита). Считают, что ЗО-50 % хориоретинитов неясной зтиологии имеют токсоплазмозную этиологию и возникают чаще при врожденном заболевании.

    При переходе врожденного токсоплазмоза в хроническую форму ВыЯВЛЯЮТСЯ последствия энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, развитня симптоматической (височной или джексоновской) зпилепсии, а также различные пораження органа зрения, вплоть до микро- и анофтальма. Вначале зти проявлення отмечаются на фоне субфебрилитета, интоксикации, миозитов, лимфоаденопатии. Затем постепенно активность процесса стихает и сохраняются лишь последствия знцефалита. В зтих случаях можно говорить о резидуальном врожденном токсоплазмозе.

    У животных клинические признаки токсоплазмоза разнообразны и малоспецифичны.

    У кошек спустя 6-9 дней после зараження (инкубационный период) наблюдаются угнетение, повышение температуры тела, снижение аппетита, понос, рвота, нервные явления. конъюнктивит и ринит. Хроническое течение болезни характеризуется такими же, но менее выраженными клиническими признаками, которые исчезают через 2-3 недели. В дальнейшем инвазия протекает бессимптомно.

    У собак токсоплазмоз протекает остро, подостро и хронически. Ннкубациовннй период при остром течении обычно2-3 дня. Наблюдаются повышение температуры тела, конъюнктивиты, учащается пульс и дыхание, появляются кашель, гнойно-слизистые выделения из носовых полостей. Больные животные угнетены, отказываются от корма и воды. Возникает понос, рвота, фекалии нередко с примесью крови. На коже головы и лап нередко развиваются дерматиты и экзема.. Встречаются аборты , случаи рождений уродливых плодов. Иногда клинические признаки токсоплазмоза могут быть такими же как и при нервной форме чумы.

    При подостром течении заболевания инкубационный период продолжается от 5 до 10 дней. При этом бывает прогрессирующее исхудание животных, явления гастроэнтерита, нервные расстройства и отсутствие аппетита.

    Хроническое течение токсоплазмоза характеризуется кратковременной лихорадкой. Симптомы болезни те же, что и при подостром течении, но менее выражены. Нередко болезнь у собак протекает бессимптомно.

    Диагностика в медицине. Распознавание токсоплазмоза основывается на тщательном клиническом обследовании больных, включая данные специальных исследований органов (ЭКГ, осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц). Учитывая, что положительные серологические и аллергические реакции часто встречаются у здорових лиц (до 30%) и у больных другими заболеваниями, оценивать их следует осторожно. Отрицательние серологические реакции и особенно отрицательная внутрикожная проба с токсоплазмином позволяют полностью исключить хронический токсоплазмоз. Положительные реакции указывают лищь на инфицированность человека токсоплазмами. Диагностическое значение они приобретают лишь при выявлении у больного характерних для токсоплазмоза симптомов: длительннй субфебрилитет, симптоми хронической интоксикации, лимфоаденопатия, изменения сердечной мншцы, увеличение печени, кальцификаты в мозге и в мышцах, очаги хориоретинита.

    Из серологических реакции наиболее распространена РСК с токсоплазменным антигеном, более чувствитель ными являются реакции с красителем Сэбина - Фельдмана и НРИФ, которые становятся положительними через 1-2 нед после зараження.

    Из аллергических методов применяются внутрикож ная проба с токсоплазмином, титрационная проба с токсоплазмином, реакция повреждення нейтрофильных лейкоцитов и реакция бласттрансформации лимфоцитов.

    Наибольшее диагностическое значение имеет паразитологический метод. Он основан на обнаружении воз будителя при микроскопировании окрашенных мазков крови центрифугата цереброспинальной жидкости, пунктата или биоптатов лимфатических узлов, миндалин,а также гистологических срезов тканей органов трупов. При патологии беременности на токсоплазмы исследуют плаценту и околоплодные воды и оболочки. Наибольшее значение имеет метод биопроб на лабораторних животных. (мышах) с последующим (через 7-10 дней) приготовлением мазков из перитонеальной жидкости и окрашиванием их по Романовскому - Гимзе.

    Диагностика в ветеринарии. У кошек токсоплазмоз устанавливают при исследовании фекалий методом Фюллеборна и Дарлинга и обнаружении при среднем увеличении микроскопа ооцист возбудителя. При исследовании фекалий кошек ооцисты токсоплазм следует дифференцировать от ооцист цистоизоспор. Цистоизоспороз (изоспороз, кокцидиоз) у кошек вызывается двумя видами цистоизоспор : Cystoisospora felis и Cystoisospora rivolta. Ооцисты Cystoisospora felis имеют яйцевидную форму, размер ооцисты 25-48х20-36 мкм, то есть по размеру они примерно в два раза больше ооцист токсоплазм и отдифференцировать их не представляет труда. Однако Cystoisospora rivolta имеет ооцисты округлой формы, размер ооцист 19х14-16 мкм, то есть ооцисты Cystoisospora rivolta практически одного размера и формы с ооцистами токсоплазм. Поэтому с целью точного установления диагноза необходимо ставить биопробу на белых мышах. Для этого феалии кошек 2-3 суток выдерживают в термостате при температуре 27-30 С. После этого фекалии заливают гипертоническим раствором хлорида натрия (как при исследовании фекалий по методу Фюллеборна) на 1 час, после чего копрологической петлей осторожно снимают по каплям верхний слой жидкости и вносят в центрифужную пробирку, разбавляют дистиллированной водой и центрифугируют 10 мин при 2000 об. Затем надосадочную жидкость сливают, а осадком заражают перорально белых мышей. При токсоплазмозе гибель мышей наступает на 5-10 сутки. При этом в головном мозге, печени, селезенке погибших мышей обнаруживают большое количество псевдоцист и свободно лежащих трофозоитов. При изосопрозе мыши не погибают. При постановке диагноза иа токсоплазмоз необходимо исключить также саркоцитоз. Ооцисты саркоцист значительно крупнее ооцист токсоплазм, они выходят во внешнюю среду уже спорулированные, то есть каждая ооциста содержит две спороцисты, в каждой из которых по четыре спорозоита, в то время как ооцисты токсоплазм спорулируют во внешней среде.

    При постановке диагноза у собак лабораторнне методы наиболее достоверны. С целью обнаружения трофозоитов в лабораторию ветеринарной медицинн направляют абортированнмй плод, паренхиматозные органы или кусочки плаценты, из которых готовят мазки-отпечатки. Последние окрашивают по методу Романовского. Под микроскопом ядро токсоплазм окрашивается в рубиновокрасный цвет, а цитоплазма - в голубой. Эффективные серологические ме-тоды диагностики: постановка РСК, РНГА, РИФ.

    При постановке диагноза иа токсоплазмоз необходимо исключить также чуму собак. При чуме собак лабораторными методами обнаруживают вирус.

    Лечение и профилактика болезни у животных разработаны слабо. Кошек, больных токсоплазмозом, лечат химкокцидом в дозе 24 мг/кг. Препарат вводят внутрь с кормом один раз в день в течение трех суток. Затем его применение продолжают в течение 25 дней в дозе 12 мг/кг. Для профилактики болезнихимкокцид примемяют в дозе 12мг/кг в течение одной не дели. Рекомендуют также сульфадимезин в дозе 100 мг/кг внутрь. Суточную дозу разделяют на четыре части. Можно одновременно применять пириметамин (1 мг/кг) в течение І- 2 недель. Уменьшается выделение ооцист от введення клиндацимина в дозе 100-250 мг/кг.

    По нашим наблюдениям хороший эффект давало применение сульфадиметоксина по 100 мг/кг 2 раза в день в течение 7 дней с последующим 10 дневным перерывом и двукратным повторением курса лечения. Во время последнего курса с целью повышения детоксикационной функции печени и снижения побочного действия сульфаниламидов применялась фолиевая кислота в дозе 0,2 мг/кг 2 раза в день в течение 7 дней. После окончания курса лечения с целью профилактики образования мочевых камней назначались мочегонные и противовоспалительные растительные средства. После такого лечения выделение ооцист прекращалось и в фекалиях они не обнаруживались.

    С целью профилактики болезни на животноводческие фермы и в кормоцеха не допускают кошек, чтобы исключить заражение кормов ооцистами токсоплазм. Мясо от больных токсоплазмозом животных используют в корм плотоядным животным только после тщательной его проварки.

    Заведующая диагностическим отделом
    городской ветеринарной лаборатории
    Рощина Р.В.

    [ начало ]

    Переход: [главная страница]  [ветеринария]



    Украинская баннерная сеть